Wie modulieren Edukation und Selbstmanagementprogramme neurobiologisch den Schmerz?

Patientenedukation und Selbstmanagement sind bei jeder gesundheitsbezogenen Störung mittlerweile Standard und bei chronischen Krankheiten unerlässlich geworden. Nahezu alle Leitlinien für die klinische Praxis persistierender muskuloskelettaler Beschwerden enthalten eine Empfehlung für Edukation und Selbstmanagement. 

Selbstmanagementprogramme sind recht variabel beschrieben und können eine Vielzahl verschiedener Komponenten umfassen.  Zu den Gemeinsamkeiten solcher Programme gehören:

  1. Patientenschulung über Schmerzen und Erkrankung;
  2. Schulung über die Rolle von Bewegung, Aktivität und Pacing;
  3. Entwicklung von Schmerzmanagementfähigkeiten mit nicht-pharmakologischen Ansätzen; und
  4. Entwicklung von Coping-Strategien

Aber wie modulieren Edukation und Selbstmanagementprogramme neurobiologisch den Schmerz?

Hier lassen sich nach Sluka & Moseley (2016) 3 Modulationsebenen unterscheiden (s. auch Abb.)

  1. Primäre Modulation: direkte Modulation der neuronalen Netze im Kortex, die den Schmerz und andere protektive Output-Leistungen umfassen.
  2. Sekundäre Modulation: Modulation des aufsteigenden nozizeptiven Inputs durch die Aktivierung (oder Reaktivierung) absteigender inhibitorischer Wege über Mittelhirnkerne wie das periaquäduktale Grau oder die rostroventrale Medulla.
  3. Tertiäre Modulation: Modulation der eingehenden Gefahrensignale als Folge von Herabregulierung anderer Schutzsysteme; z.B. durch Modulation des nozizeptiven Inputs, der Immunfunktion, der Auslöser von Angst, durch mehr Bewegung oder veränderte Verhaltensweisen.

Schematische Darstellung der potentiell zugrunde liegenden neurobiologischen Mechanismen, die die nozizeptive Verarbeitung durch Edukations- und Selbstmanagementprogramme modulieren könnten.

  • Mehrere neurobiologischen Pfade scheinen in den Prozess einbezogen, z.B. der präfrontale Kortex (PFC), der an der Entscheidungsfindung und der Interpretation des Inputs beteiligt ist.
  • Der PFC sendet modulierenden Input an andere kortikale Bereiche, die an der nozizeptiven Verarbeitung beteiligt sind, z.B. sensorische Kortexareale (SI/SII) sowie Bereiche, die mit Emotionen (ACC, IC) und Angst (Amygdala; Amyg) zu tun haben.
  • Diese Bereiche können dann die Hirnstammaktivität modulieren, indem sie die Hemmung durch den Pfad „periaquäduktales Grau-rostroventrale Medulla“ (PAG-RVM) erhöhen oder die Fazilitation auf diesem Pfad verringern.
  • Veränderungen in dieser Fazilitation und Hemmung im ZNS können sich als geringere Aktivität nozizeptiver Neuronen im Rückenmark manifestieren, was den nozizeptiven Input im spinothalamischen Trakt und anderen aufsteigenden nozizeptiven Systemen verringern und so letztlich die Schmerzwahrnehmung reduzieren kann.

Literaturangaben

Primärquelle: Sluka, KA und Moseley, GL:  Education and self-management for pain control. In Sluka, KA (ed): Mechanisms and Management of Pain for the Physical Therapist, Wolters-Kluwer, Baltimore, 2016, S. 163-176