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Muskeldehnung als neues Trainingsparadigma der kardiovaskulären Medizin

Julian 21. November 2020

HINTERGRUND

Während einer akuten Muskeldehnung kommt es physiologisch zu 2 kontrastierenden Mechanismen im Gefäßsystem des gedehnten Muskels.

  1. Zu einer Vasokonstriktion mit reduziertem Blutfluss in der den Muskel versorgenden Arterien1, die durch einen systemischen Anstieg des sympathischen Nerventonus2 aufgrund von dehnungsinduziertem Stress auf Muskelmechano- und Metabo-rezeptoren entsteht.3
  2. Zu einer Vasodilatation mit nachfolgender Zunahme des Blutflusses in den versorgenden Arterien des gedehnten Muskels. Diese könnte durch die Freisetzung endogener vasoaktiver Substanzen als Folge der dehnungs-induzierten Belastung der Gefäßwand entstehen, so dass die sympathische Vasokonstriktion übertroffen wird.1,3,14,15,16

Die Phase zwischen 2 Dehnreizen ist darüberhinaus immer von einer Hyperämie infolge einer Reduktion des peripheren Gefäßwiderstands bestimmt, die nach einer dehnungsinduzierten Deformierung des Gefäßes auftritt. 1,5

Viel weniger ist dagegen über die chronischen Effekte von Muskelstretching auf das Gefäßsystem bekannt.5,6   Einige Studienergebnisse deuteten schon in der Vergangenheit auf eine Verbesserung der Gefäßfunktion und der arteriellen Steifigkeit durch ein längerfristiges Dehnungsprogramm hin.6,7,8,9

Hinter diesem Phänomen könnte die Wirkung dehnungsinduzierter Scherkräfte auf das innere Gefäßlumen bzw. eine dehnungsinduzierte Ischämie/Hypoxie stehen, die eine Reaktionskette triggern kann, an deren Ende eine höhere Stickstoffmonoxid (NO)-Syntheseaktivität steht.5,6,10,18-23 NO wiederum ist eine Substanz, die Arterien dilatiert.

Stretching könnte durch kontinuierliche, sich wiederholende Scherkräfte auf die Gefäßwand als eine Art “vaskuläres Training” wirken, das zu einem endothelialen Remodeling (d.h. Veränderungen der vaskulären Steifigkeit und Struktur) führt und somit die vaskuläre Funktion verbessert, ähnlich wie auch ein Training der Skelettmuskulatur.11,12,13

Erleben wir also eine Renaissance der Muskeldehnung als neues Trainingsparadigma der kardiovaskulären Medizin???

Die Ergebnisse eines aktuellen RCTs5 scheinen in diese Kerbe zu schlagen. 

Jede der unten dargestellten passiven Dehnungen wurde 5 mal für 45 sec. (Pause 15 sec.), 5 Tage/Woche über 12 Wochen unilateral bzw. bilateral von gesunden Probanden durchgeführt.

In der Stretching-Gruppe kam es zu signifikanten Verbesserungen der flussvermittelten Dilatation sowie der zentralen und peripheren Pulswellengeschwindigkeit als Marker einer arteriellen Steifigkeit. Und das sowohl in gedehnten als auch (schwächer) in ungedehnten Bereichen.

Die genauen Ergebnisse5….

Flussvermittelte Dilatation (FMD = prozentuale Veränderung des Gefäßdurchmessers (Vasodilatation) durch strömungsbedingte Scherkräfte. Ihre Bestimmung ermöglicht Rückschlüsse auf die Endothelfunktion):

+30%, + 25% , +8% für Zunahme des Blutflusses in A. femoralis und FMD für A. poplitea (gedehnt) bzw. A. brachialis (nicht gedehnt) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne Dehnung.

Pulswellengeschwindigkeit (PWV = Geschwindigkeit, mit der die Druckwelle die Arterien eines Organismus durchläuft.  Eine höhere PWV spricht für eine höhere Gefäßsteifigkeit, wie sie bei einer Arteriosklerose zu beobachten ist):

-25%, -17%, -4% und -5% für PWV der zentralen und peripheren Gefäße bzw. systolischem und diastolischem Blutdruck im Vergleich zu einer Gruppe ohne Dehnung.

Die Effekte waren teilweise nach 6 Wochen ohne Dehnung rückläufig.

Auch ein brandaktueller Review mit Metaanalyse25 bestätigt die Wirkung von Muskeldehnung auf die Gefäßgesundheit.

In 8 randomisierten7,8,9,26,27,28  bzw.  nicht-randomisierten24,29 Studien mit insg. 213 gesunden und klinischen Teilnehmern verbesserte Dehnung signifikant und stark die vaskuläre Endothelfunktion (SMD: 1,00, 95% KI: -1,57 bis -0,44, p = 0,0004) und die Gefäßsteifheit (SMD: 1,15, 95% KI: 0,26 bis 2,03, p = 0,01).

Zudem sank nach der Dehnungsintervention die Ruheherzfrequenz (MD: -0,95 Schläge/Min., 95% KI: -1,67 bis -0,23 Schläge/Min., p = 0,009) und der diastolische Blutdruck (MD: -2,72 mm Hg, 95% CI: -4,01 bis -1,43 mm Hg, p < 0,0001).

Die Dauer der Trainingssitzungen, die Häufigkeit und die Dauer der Trainingsintervention reichten von 15-60 min/Sitzung, 3-7 Mal/Woche und 4-12 Wochen, mit einer Dehnungsintensität bis an die Schmerzgrenze. Hauptsächlich wurde eine aktive statische Dehnung durchgeführt.

Was kann man mitnehmen?

Die Bedeutung eines Dehntrainings für die generelle Gesundheit und als therapeutische Maßnahme wurde in den letzten Jahren zunehmend in Frage gestellt.31

Dagegen deuten aktuelle Erkenntnisse darauf hin, dass Muskeldehnung zu einem neuen Trainings-paradigma in der kardiovaskulären Medizin werden könnte (s. nächste Slide).6,32 Die Effekte auf die Gefäßsteifigkeit entsprechen der Wirkungsgröße von Ausdauertraining.30

Stretching kann daher als eine alternative oder ergänzende Intervention zu Ausdauertraining im Hinblick auf die Gefäßgesundheit gesehen werden.5,23 

Schematische Darstellung, die Alterung und einen inaktiven Lebensstil mit neurohumoralen Störungen, endothelialer Gefäßfunktionsstörung, Zunahme der arteriellen Steifigkeit und Bluthochdruck in Zusammenhang bringt und zeigt, wie Muskeldehnung schädliche Auswirkungen auf das Gefäßsystem mildern kann.6

Literaturangaben

  1. Venturelli M, Rampichini S, Coratella G, Limonta E, Bisconti AV, Ce´ E & Esposito F (2019). Heart and musculoskeletal hemodynamic responses to repetitive bouts of quadricepsstatic stretching. J Appl Physiol japplphysiol.00823.2018.
  2. Cui J, Blaha C, Moradkhan R, Gray KS & Sinoway LI (2006) .Muscle sympathetic nerve activity responses to dynamicpassive muscle stretch in humans. J Physiol 576, 625–634
  3. Venturelli M, Ce` E, Limonta E, Bisconti AV, Devoto M, Rampichini S & Esposito F (2017a). Central and peripheral responses to static and dynamic stretch of skeletal muscle:mechano-and metabore?ex implications. J Appl Physiol 122,112–120.
  4. Venturelli M, Layec G, Trinity J, Hart CR, Broxterman RM & Richardson RS (2017b). Single passive leg movement-induced hyperemia: a simple vascular function assessment without a chronotropic response. J Appl Physiol 122, 28–37.
  5. Bisconti AV, Cè E, Longo S, Venturelli M, Coratella G, Limonta E, Doria C, Rampichini S, Esposito F. Evidence for improved systemic and local vascular function after long-term passive static stretching training of the musculoskeletal system. J Physiol. 2020 Sep;598(17):3645-3666. doi: 10.1113/JP279866
  6. Kruse NT, Scheuermann BW. Cardiovascular Responses to Skeletal Muscle Stretching: “Stretching” the Truth or a New Exercise Paradigm for Cardiovascular Medicine? Sports Med. 2017 Dec;47(12):2507-2520. doi: 10.1007/s40279-017-0768-1. PMID: 28780647.
  7.  Kato M, Masuda T, Ogano M, Hotta K, Takagi H, Tanaka S,Kamada Y, Akiyama A, Kamekawa D, Shimizu R, Tabata M,Tanabe J & Umemoto T (2017). Stretching exercises improve vascular endothelial dysfunction through attenuation of oxidative stress in chronic heart failure patients with animplantable cardioverter de?brillator. J Cardiopulm RehabilPrev 37, 130–138
  8. Shinno H, Kurose S, Yamanaka Y, Higurashi K, Fukushima Y,Tsutsumi H & Kimura Y (2017). Evaluation of a staticstretching intervention on vascular endothelial function and arterial stiffness. Eur J Sport Sci 17, 586–592.
  9. Wong A, Figueroa A. Eight weeks of stretching training reduces aortic wave reflection magnitude and blood pressure in obese postmenopausal women. J Hum Hypertens. 2014 Apr;28(4):246-50. doi: 10.1038/jhh.2013.98
  10. Niebauer J & Cooke JP (1996). Cardiovascular effects of exercise: role of endothelial shear stress. J Am Coll Cardiol 28, 1652–1660.
  11. Bisconti AV, Ce` E, Longo S, Venturelli M, Coratella G,Shokohyar S, Ghahremani R, Rampichini S, Limonta E &Esposito F (2019). Evidence of improved vascular functionin the arteries of trained but not untrained limbs afterisolated knee-extension training. Front Physiol 10, 727.
  12. Green DJ, Hopman MTE, Padilla J, Laughlin MH & Thijssen DHJ (2017a). Vascular adaptation to exercise in humans:role of hemodynamic stimuli. Physiol Rev 97, 495–528.
  13. Green DJ, Smith KJ, Zierath JR, Joyner MJ & Hawley JA (2017b). Effects of exercise on vascular function, structure,and health in humans. Cold Spring Harb Perspect Med; https://doi.org/10.1101/cshperspect.a029819
  14. Mueck-Weymann M, Janshoff G, Mueck H. Stretching increases heart rate variability in healthy athletes complaining about limited muscular ?exibility. Clin Auton Res. 2004;14(1):15–8.
  15. Farinatti PT, Brandao C, Soares PP, et al. Acute effects of stretching exercise on the heart rate variability in subjects with low ?exibility levels. J Strength Cond Res. 2011;25(6):1579–85.
  16. Inami T, Shimizu T, Baba R, et al. Acute changes in autonomic nerve activity during passive static stretching. Am J Sport Sci Med. 2014;2(4):166–70.
  17. Kato M, Nihei Green F, Hotta K, Tsukamoto T, Kurita Y, Kubo A, Takagi H. The Efficacy of Stretching Exercises on Arterial Stiffness in Middle-Aged and Older Adults: A Meta-Analysis of Randomized and Non-Randomized Controlled Trials. Int J Environ Res Public Health. 2020 Aug 5;17(16):5643. doi: 10.3390/ijerph17165643. PMID: 32764418; PMCID: PMC7460052.
  18. Soltow QA, Lira VA, Betters JL, et al. Nitric oxide regulates stretch-induced proliferation in C2C12 myoblasts. J Muscle Res Cell Motil. 2010;31(3):215–25.
  19. Tatsumi R, Hattori A, Ikeuchi Y, et al. Release of hepatocyte growth factor from mechanically stretched skeletal muscle satellite cells and role of pH and nitric oxide. Mol Biol Cell. 2002;13(8):2909–18.
  20. Thacher T, Gambillara V, da Silva RF, et al. Reduced cyclic stretch, endothelial dysfunction, and oxidative stress: an ex vivo model. Cardiovasc Pathol. 2010;19(4):e91–8.
  21. Tidball JG, Lavergne E, Lau KS, et al. Mechanical loading regulates NOS expression and activity in developing and adult skeletal muscle. Am J Physiol. 1998;275(1 Pt 1):C260–6.
  22.  Casey DP, Madery BD, Curry TB, et al. Nitric oxide contributes to the augmented vasodilatation during hypoxic exercise. J Physiol. 2010;588(Pt 2):373–85
  23. Gifford JR. Stretching-based vascular rehabilitation? it’s not a stretch. J Physiol. 2020 Sep;598(17):3537-3538. doi: 10.1113/JP280278
  24. Nishiwaki M, Yonemura H, Kurobe K, Matsumoto N. Four weeks of regular static stretching reduces arterial stiffness in middle-aged men. Springerplus. 2015 Sep 25;4:555. doi: 10.1186/s40064-015-1337-4. PMID: 26435901; PMCID: PMC4583555.
  25. Kato M, Nihei Green F, Hotta K, et al. The Efficacy of Stretching Exercises on Arterial Stiffness in Middle-Aged and Older Adults: A Meta-Analysis of Randomized and Non-Randomized Controlled Trials. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(16):5643. Published 2020 Aug 5. doi:10.3390/ijerph17165643
  26. Wong A, Sanchez-Gonzalez M, Kalfon R, Alvarez-Alvarado S, Figueroa A. The Effects of Stretching Training on Cardiac Autonomic Function in Obese Postmenopausal Women. Altern Ther Health Med. 2017 Mar;23(2):20-26. PMID: 28323625.
  27. Boonpim, H.; Wanpen, S.; Chanavirut, R.; Apaijit, K.; Kukongviriyanpan, U.; Nakmareong, S. Reducedarterial sti?ness and ankle blood pressure following stretching exercise inpostmenopausal women. J. Physiol.Biomed. Sci. 2017, 30, 47–51.
  28. Hotta, K.; Batchelor, W.B.; Graven, J.; Dahya, V.; Noel, T.E.; Ghai, A.; Katopodis, J.N.; Dixon, W.C.; Andrews, R.;Pragle, A.; et al. Daily passive muscle stretching improves ?ow-mediated dilation of popliteal artery and6-min walk test in elderly patients with stable symptomatic peripheral artery disease. Cardiovasc. Revasc. Med.2019, 20, 642–648.
  29. Kim, D.J.; Kim, J.H. E?ects of 8-week rehabilitation exercise on vascular health. Medico-Legal Update. 2019,19, 648–653.
  30. Huang C, Wang J, Deng S, She Q, Wu L. The effects of aerobic endurance exercise on pulse wave velocity and intima media thickness in adults: A systematic review and meta-analysis. Scand J Med Sci Sports. 2016 May;26(5):478-87. doi: 10.1111/sms.12495.
  31. Nuzzo JL. The Case for Retiring Flexibility as a Major Component of Physical Fitness. Sports Med. 2020 May;50(5):853-870. doi: 10.1007/s40279-019-01248-w [
  32. Kruse NT. ‘Comment on: “The Case for Retiring Flexibility as a Major Component of Physical Fitness”. Sports Med. 2020 Jul;50(7):1405-1407. doi: 10.1007/s40279-020-01291-y
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