Physiologie des Knochenremodellings durch akute und chronische Trainingsbelastungen
Anpassung von Knochengewebe an Belastung
Sofern das Ernährungs- und Stoffwechselumfeld günstig ist, ist der primäre Anreiz für den Knochenanabolismus eine physische Belastung (Bass et al. 2005,Frost 2004), wobei der Knochen auf die Höhe, Geschwindigkeit , Anzahl und Richtung der aktivitätsinduzierten Belastungszyklen reagiert (Robling et al. 2006). So führen unterschiedliche Trainingsmodalitäten zu unterschiedlichen Belastungsmustern und aktivitätsspezifischen mechano-transduktiven Signalen (Orr et al. 2006. Verschiedene Stoffwechselsignale beeinflussen ebenfalls die Knochenreaktion auf Bewegung, wie z.B. reaktive Sauerstoff-/Stickstoffspezies (Ha et al. 2004), veränderter pH-Wert (Krieger et al. 2004) und die Verfügbarkeit von Kalzium im Serum (Kohrt et al. 2018).
Das Modelling (Knochenaufbau) bezieht sich auf die isolierte Bildung oder Resorption von Knochen an bestimmten Stellen. Im Gegensatz dazu ist das Remodelling ein gekoppelter und synchronisierter Prozess der Knochenaktivierung, -resorption, -umschaltung und -bildung, die von Knochenzell-Teams (d.h. Osteoblasten, Osteoklasten und Osteozyten) koordiniert werden, die man als multizelluläre Grundeinheit (BMU) bezeichnet.
Obwohl eine gewisse Modellierungen nicht ausgeschlossen werden kann, scheint die Remodellierung der dominierende Prozess zu sein, durch den der Knochen auf die mechanischen oder metabolischen Stimuli, die durch die Bewegung ausgelöst werden, reagiert (Robling et al. 2006, Hadjidakis & Androulakis 2006). Ein Überblick über diesen Prozess ist in den folgenden Abbildungen dargestellt.
Physiologie des Knochenremodellings durch akute und chronische Trainingsbelastungen
Der Knochenumbau wird bisher nur teilweise verstanden. Er läuft in Zyklen von ungefähr 120 Tagen ab.
Unterschieden werden folgende Knochenumbauphasen (vgl. Abb.)
- Ruhephase („Bone lining cells“als schützender Belag auf der Knochenoberfläche, „quiescence“),
- Aktivierungsphase (Retraktion der schützenden Endostzellen und Resorption der dünnen Kollagenmembran auf der Knochenoberfläche durch Matrix-Metalloproteinasen, Bereitstellung der Osteoklasten aus Vorläuferzellen des Knochenmarks, „activation“),
- Resorptionsphase (osteoklastischer Knochenabbau, „resorption“),
- Umschaltphase (Glättung der Resorptionslakune und Bereitstellung der Osteoblasten, „reversal“),
- Anbauphase mit Osteoidproduktion („formation early“),
- Anbauphase mit Osteoidmineralisation („formation late“),
- Ruhephase (Umwandlung der Osteoblasten in „bone lining cells“, „quiescence“).
Der Abschnitt beschreibt, wie mechanische und metabolische Signale, die durch eine akute Belastung erzeugt werden, die multizelluläre Grundeinheit (BMU) aktivieren und somit hauptsächlich die Osteoklastenaktivität hochregulieren, was durch erhöhte Blut-Biomarker der resorptiven Aktivität darstellbar ist, z.B. ?-CTX-1 (C-terminaltelopeptide of type 1 collagen).
Durch den Prozess des „Umschaltens“ induziert diese erhöhte Knochenresorptionsaktivität eine gekoppelte Verstärkung der Osteoblastenaktivität, die durch erhöhte Blutmarker der Knochenbildung in Ruhe nach einer Periode des Trainings deutlich wird (z.B. von PINP, Propeptid-Typ-1-Kollagen, bALP knochenspezifische („bone-specific“) alkalische Phosphatase).
Literaturangaben
Primärquelle: Dolan et al. (2020) The Bone Metabolic Response to Exercise and Nutrition.