Mechanismen hinter der Regression von Bandscheibenvorfällen (LDH)

Die Resorption des Bandscheibengewebes kann durch 3 Theorien erklärt werden, der genaue Mechanismus ist  jedoch nicht abschließend geklärt:

  1. Das Bandscheibenvorfall-Material wird aufgrund der allmählichen Dehydrierung und Schrumpfung an Größe verlieren, was die Abnahme des Signals der Bandscheibe im MRT erklären könnte. (Henmi et al. 2002, Slavin et al. 2001)
  2. Die Spannung des posterioren longitudinal Ligamentes führt dazu, dass das Fragment des Bandscheibenvorfalls wieder in den intervertebralen Bandscheiben-Raum zurückgezogen wird (Onel et al. 1989). Dies kann ein Mechanismus sein wenn der Annulus Fibrosus (AF) nicht beschädigt ist, aber nicht bei extrudierten und migrierten Fragmenten. (Teplick & Haskin 1985)
  3. Die dritte Theorie, die am besten untersuchte und mit der besten klinischen Evidenz,  ist die allmähliche Resorption der Hernie durch enzymatischen Abbau und Phagozytose, die durch eine Entzündungsreaktion und Neovaskularisation hervorgerufen wird. Diese Entzündungsreaktion soll ausgelöst werden, wenn Bandscheibenmaterial in den Epiduralraum gedrückt wird. (Autio et al. 2006, Kobayashi et al. 2009, Yoshida et al. 2005, Doita et al. 2001)

Mechanismen hinter der LDH-Regression

Neovaskularisation, Makrophagen und andere Immunzellen bei der LDH-Resorption

Makrophagen sind als die wichtigsten Immunspieler im Resorptionsprozess von Bandscheibenvorfällen bekannt und sind innerhalb der Hernie zu finden. (Ikeda et al. 1996, Koike et al. 2003, Rothoerl et al. 1998, Shamji et al. 2010). Diese Zelltypen nehmen das Herniationsgewebe auf, um es in den Lysosomen zu verarbeiten (Phagozytose). Im Sequester-Subtyp zeigen sich unter dem Mikroskop deutlich mehr Makrophagen als im Protrusion-Subtyp, was eine Erklärung ist, warum der Sequester eher zur Resorption neigt. (Kobayashi et al. 2009, Henson 1980, Tsuru et al. 2001, Haro et al. 1996)

In der Regel gibt es nur wenige Blutgefäße in der reifen intervertebralen Bandscheibe. Die Proliferation neuer Gefäße kann am Rand des Herniationsgewebes nachgewiesen werden und stellt einen der wichtigsten Faktoren für die spontane Regression von LDH dar. In der Bildgebung (MRT) zeigen sich Kapillaren, die in die Herniation eindringen und Makrophagen, die aus diesen Kapillaren wandern. (Autio et al. 2006, Ozaki et al. 1999, Kobayashi et al. 2009). Die beteiligten Mediatoren an der Neovaskularisation sind u.a. TNF-?, VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor ) und basischer Fibroblasten-Wachstumsfaktor (bFGF). (Haro et al. 2002, Jia et al. 2009)

Die Autoimmunreaktion ist weitaus komplexer als die bisher beschriebene reine Makrophagen-Rekrutierung und Neovaskularisation. Tatsächlich sind neben den Makrophagen viele andere Immunzellen beteiligt (s. Abb.unten).

Literaturangaben

Primärquelle: Cunha et al. (2018) The inflammatory response in the regression of lumbar disc herniation.