Bewegung ist einer der größten Schmerzkiller der Welt
Die Endorphin-Freisetzung eines Laufes über 6 Meilen enspricht der von 10 mg Morphin!
Wenn du dir deinen Arm brichst und in der Notaufnahme landest, werden dir zwischen 2-5 Milligramm Morphin i.v. verabreicht.
Bewegungsinduzierte Hypoalgesie (EIH)
- Immunsystem
- Vegetatives Nervensystem
- Serotonin- & Opioidsystem
- Geschlecht
- Psychosoziale Faktoren
- Endo-cannabinoid-System
Bewegungsinduzierte Hypoalgesie bei Menschen mit bzw. ohne Schmerz
- Freisetzung endogener Opioide aus der Hypophyse (peripher) bzw. dem Hypothalamus (zentral) nach Aktivierung von Gruppe III Afferenzen (A delta- und C-Fasern) in der Skelettmuskulatur.
- Aktivierung des deszendierenden anti-nozizeptiven Systems durch das zentrale Höhlengrau.
- Aktivierung der supraspinalen Hemmung durch Baro-Rezeptoren infolge des bewegungsbedingten Blutdruckanstiegs.
- Hemmung der Freisetzung exzitatorischer (pro-nozizeptiver) Neurotransmitter aus Nozizeptoren und spinalen Interneuronen durch Katecholamine.
- Freisetzung von Endocannabinoiden.
- Ablenkung von Schmerz durch Schwitzen, Herzschlag, usw..
- Gate-Control-Mechanismen durch afferenten Input aus Muskeln bzw. der Haut. • •Konditionierte Schmerzmodulation (CPM) durch den nozizeptiven Input aus anderen Regionen infolge von Laktatakkumulation und Ischämie.
- Freisetzung von Kortisol und (Nor-)Adrenalin durch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und das autonome Nervensystem infolge körperlicher Belastung mit einer analgetischen Wirkung.
- Das Immunsystem kann akut sowohl pro-nozizeptiv (IL-10-Genexpression, TLR4-Genexpression, Komplementsystem, oxidativer Stress) als auch längerfristig anti-nozizeptiv (z.B. M1-Makrophagen) auf Bewegung/Training reagieren.
- Reduzierte EIH bei Gesunden mit Katastrophisierungstendenzen, Angst vor Schmerz, gedrückter Stimmung. Ein positives familiäres Umfeld hat dagegen eine verstärkende Wirkung auf die EIH.
Literaturangaben
Primärquelle: Rice et al. (2019) Exercise induced hypoalgesia in pain-free and chronic pain populations.
- Hodges et al (2015), „Clinical Journal of Pain“
- Koltyn et al (2014), „Journal of Pain“
- Daenen et al (2015), „Clinical Journal of Pain“
- Koltyn (2000), „Sports Medicine“
- Lima et al. (2017), „The Journal of Physiology“
- Rice et al. (2019), „Journal of Pain“
- Sluka et al. (2018), „Pain“