Arthrose, Schmerz und die Rolle des Immunsystems
Wie entsteht eigentlich der Schmerz bei einer Arthrose?
In der Pathogenese der Osteoarthrose wird aktuell neben einer biomechanischen Komponente zunehmend die Rolle einer Neuro-ImmunInteraktion erkannt. Eine geringgradige Entzündung („low grade inflammation“) des gesamten Gelenks fördert das Fortschreiten der Krankheit , z.B. durch Knorpel- und Meniskusschäden, subchondralem Knochenumbau, Osteophytose und Synovitis (Orlowsky & Kraus 2015) und steht in Verbindung mit Lebensstilfaktoren (Inaktivität, Übersicht) und anderen Lebensstilerkrankungen (Arteriosklerose, Typ 2 Diabetes, etc.)
Schematische Darstellung der direkten und indirekten Wirkungen der Aktivität des angeborenen Immunsystems auf die sensorischen Neuronen. Im Kniegelenk können algogene Moleküle direkt sensorische Afferenzen anregen. Darüber hinaus können Leukozyten rekrutiert werden, die anschließend zusätzliche algogene Faktoren produzieren. Im Hinterwurzgelganglion bewirkt die Sensibilisierung von sensorischen Neuronen die Freisetzung von Chemokinen und Zytokinen. In der Hintwurzel des Rückenmarks unterstützt die Aktivierung von Mikroglia die Entwicklung einer zentralen Sensibilisierung.
OA=Osteoarthritis; DAMP=Krankheits-assoziierte Molekularmuster; NGF=Nerven Wachstumsfaktor; DRG=Dorsalwurzelganglion.