Ihr erinnert euch vielleicht noch an unseren Beitrag über die Pathophysiologie der AIGS? Leider fehlt es bis dato an evidenzbasierten therapeutischen Strategien, um AIGS bzw.…
Ihr erinnert euch vielleicht noch an unseren Beitrag über die Pathophysiologie der AIGS?
Leider fehlt es bis dato an evidenzbasierten therapeutischen Strategien, um AIGS bzw. deren Folgen zu reduzieren. Allerdings kann sich hier ein Blick auf Grundlagenstudien im Bereich neuropathischer bzw. radikulärer Schmerzen lohnen.
Diese Erkenntnisse aus den Grundlagenstudien und die sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen wollen wir in diesem Beitrag genauer beleuchten.
Viel Spaß dabei!
Empfindliche Nerven, das Rückenmark und die Hirnhäute (Meningen) „reisen“ alle in Containern bzw. Verbindungswegen durch den Körper. Damit die Nerven richtig funktionieren, müssen sie in der Lage sein, ungehindert durch verschiedene Körperregionen zu „gleiten" und zu „rutschen“.1,2,3 Auf ihrem Weg durch den Körper treffen sie auf viele umgebende Gewebe wie Muskeln, Knochen, Bänder und Faszien.1,2,3,4
Zahlreiche Studien konnten gezeigt, dass eine Veränderung dieser Schnittstellen (Interfaces, durch Verletzung oder Krankheit) Auswirkungen auf das angrenzende Neuralgewebe haben kann.10, 38-46
Eng verbunden mit der obigen Diskussion über den Platzbedarf des Nervensystems ist seine Fähigkeit, komplexe Signalprozesse während physiologischer Bewegungen durchzuführen. Unter normalen Bedingungen bewegen sich die Nerven recht gut.2,9-15
Von der neutralen Position der Halswirbelsäule bis hin zur Flexion der HWS verlängert sich das Rückenmark um etwa 10 Prozent, während die Länge des Halsmarks aus der HWS-Streckung bis zur HWS-Beugung um ca. 20 Prozent zunimmt.16
Zudem ist ebenfalls dokumentiert, dass sich der Spinalkanal (der „Container) um ca. 30 Prozent von der Wirbelsäulenextension bis zur –flexion verlängert.17
Das periphere Nervensystem muss in der Lage sein, sich an Bewegung anzupassen; so hat die Forschung beispielsweise gezeigt, dass sich der N. medianus von der Position der Handgelenks- und Ellbogenflexion bis zur Position der Handgelenks- und Ellenbogenextension an ein Nervenbett anpassen muss, das fast 20% länger wird.18
Wenn wir unsere Hand in die Luft strecken und winken, müssen sich die Nerven in Arm und Nacken bewegen, damit wir dazu überhaupt in der Lage sind.7
Aktualisierte Ergebnisse unter Verwendung von Feindrahtsensoren9 und diagnostischem Ultraschall10,11,19-22 dokumentieren eindeutig die Bewegungsmöglichkeiten des Nervensystems.
Neurales Gewebe ist extrem "blutdürstig". Das Gehirn und das Rückenmark machen schätzungsweise nur zwei Prozent der Gesamtkörpermasse aus, verbrauchen aber 20-25% des verfügbaren Sauerstoffs im zirkulierenden Blut.23 Zudem hat sich gezeigt, dass bei einer Verlängerung des peripheren Nerven um mehr als sechs bis acht Prozent der Blutfluss im Nerv selbst verlangsamt wird. 24,25
Wenn der Nerv dagegen um etwa 15% gedehnt wird, kann der Blutfluss vollständig zum Erliegen kommen.25
Veränderte neurodynamische Tests werden als Mittel zum Nachweis eines sensibilisierten Nervensystems gesehen.
Wenn ein positiver neurodynamischer Test mit einer erhöhten Sensibilisierung assoziiert ist, lässt sich argumentieren, dass eine normalisierte Neurodynamik eine verminderte Sensibilisierung anzeigen kann.26,27,28
Es gibt Hinweise darauf, dass neurodynamische Tests verschiedene endogene Mechanismen verstärken können.29-32
Neurodynamische Behandlungen verbessern nachweislich die Druckschmerzschwellen, erhöhen die Beweglichkeit und verringern die Schmerzen 33-37,47,48
Um die Unabhängigkeit und Selbstwirksamkeit zu fördern, sollten sich Therapeuten vor allem auf aktive anstatt passive neurodynamische Behandlungen konzentrieren.38 Zudem scheinen bei einem sensibilisierten Nervensystem initial sanftere Techniken („Sliders") vorteilhafter als aggressivere Techniken („Tensioners") zu sein, um die Sensitivität nicht weiter zu erhöhen und keine latenten Schmerzerfahrungen zu verursachen.4
Die meisten untersuchten Interventionen basieren noch auf dem „konventionellen“ PT Denkmodell und zeigen – wenn überhaupt - eher geringe Effekte.36
Allerdings findet sich gute Evidenz in präklinischen Studien, dass Training hypoalgetisch, neuroprotektiv und neuroregenerativ wirken kann.76-78 (s. Anhang „Wirkmechanismen“)
Die Intensität des aeroben Trainings sollte jedoch niedrig bis moderat sein, um seine positiven Effekte entfalten zu können. Zu intensives Training könnte neurotoxisch wirken.79,80 Des Weiteren scheint das Timing des Trainings wichtig zu sein. Bei Tieren ist ein Training eine Woche nach Nervenverletzung sicher und führt zu besseren Ergebnissen als ein späterer Trainingsbeginn.81
Neurodynamische Mobilisation werden in Tierstudien deutlich aggressiver durchgeführt als in der klinischen Praxis (z.B. Slider). Hier gilt es zu untersuchen, ob eine aggressivere Mobilisation auch am Menschen erfolgsversprechend ist.
Wenn wir davon ausgehen, dass unterschiedliche Pathomechanismen bestehen, könnte es sein, dass einige Patienten schlechtere Resultate durch eine suboptimale Behandlung erzielen.
Dahingehend wurde ein Ansatz des „sensory phenotyping“ entwickelt. So kann man momentan drei Phänotypen über verschiedene neuropathische Schmerzerkrankungen hinweg zuordnen. Diese Typen sind:50
Eine plausible Hypothese wäre beispielsweise Folgende: Radikuläre Schmerzen, die durch einen „sensorischen Verlust“ gekennzeichnet sind, sollten besser mit aeroben Training behandelt werden, da dieses die axonale Regeneration stimuliert.
Im Gegensatz dazu würden Patienten mit „mechanischer Hyperalgesie“ (assoziiert mit zentralen Mechanismen) eher auf ein gezielteres neurodynamisches Management ansprechen. 48,51
Erklärungs-“Nuggets“ für Patienten mit neuropathischen Beschwerden7,8…
Nerven:
„Eingeklemmter Nerv":
Schmerz vs. Schaden:
Ungewöhnliche Symptome
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