Wie entstehen eigentlich Knochenmarksödeme (Modic Changes) an der Wirbelsäule?

Einige Fallberichte und eine aktuelle Übersichtsarbeit weisen auf die mögliche Rolle von Bandscheibenverkalkungen bei bandscheibenassoziierten Kreuzschmerzen im Erwachsenenalter hin. (1-4)

In einigen der genannten Fälle wurde eine Migration von Kalkablagerungen in den Wirbelkörper festgestellt, was darauf hindeutet, dass solche Ablagerungen schwächere Bereiche der Wirbelkörperendplatte stören und ein Knochenmarksödem verursachen können. (5,6)

Die Bildung solcher kalzifizierter, harter Gewebeeinschlüsse im Knochen stört die Mikroarchitektur des trabekulären Knochens und führt zu einer Endplattenfraktur. (7) Diese Endplattenfrakturen begünstigen wiederum inflammatorische Prozesse, gekennzeichnet durch ein Ödem in den Endplatten und dem angrenzenden Knochenmark, das durch den Kontakt des Knochenmarks mit Substanzen aus der Bandscheibe verstärkt werden kann.

Proinflammatorisches Material aus dem Bandscheibenkern kann so in das angrenzende Knochenmark diffundieren und zu einer Kaskade von Entzündungsmediatoren, weiteren Ödemen und Neovaskularisation führen (4,7)

Darüber hinaus begünstigen die Endplattenfraktur und die erhöhte Gefäßdurchlässigkeit im entzündeten Gewebe die Diffusion von Bakterien mit geringer Virulenz in den Markraum, die bei bestimmten Patienten im Blutkreislauf vorhanden sind und z.B. beim Zähneputzen über die Mundschleimhaut in die Zirkulation gelangen können. (8-11)

Solche Endplattenfrakturen sind im MRT meist in Form von Typ-I- und Typ-II-Modic-Changes (pathologischen subchondralen Knochenmarksläsionen) erkennbar.

Modic Changes werden in drei Formen unterschieden: (12)

  • Typ 1: entzündliche Form mit einem hohen Knochen-Turnover
  • Typ 2: fettig-degenerative Form mit einem reduzierten Knochen-Turnover
  • Typ 3: subchondrale Sklerosierung

Dem entzündlichen Typ wird in der Pathogenese von Rückenschmerzen die größte Bedeutung beigemessen, wobei der Zusammenhang zu Schmerzen und Funktionsverlusten im Kontext von Rückenschmerzen auch hier umstritten ist. (12-14)

Überblick über die Entwicklung von Modic Changes und Bandscheibendegenerationen

Harte Einschlüsse in der knorpeligen Endplatte (CEP) können Risse in mehreren Richtungen bedingen, die zu Defekten der Wirbelkörperendplatte führen. Ein Bruch der Endplattenbarriere begünstigt den Austritt von Wasser, die freie Bewegung verschiedener Zytokine und Entzündungszellen sowie einen ständigen „Crosstalk“ zwischen Bandscheibe und Wirbelkörper. Diese Veränderungen prädisponieren die Bandscheibe für Dekompression, Degeneration und Modic Changes.

Literaturangaben

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23532559/
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15891876/
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746089/
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35534553/
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23532559/
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15891876
  7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28402132/
  8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11438138
  9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34862912/
  10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26914098/
  11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12212870/
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6070210/
  13. https://journals.lww.com/spinejournal/Abstract/2020/10010/Association_Between_Modic_Changes_and_Low_Back.17.aspx
  14. https://link.springer.com/article/10.1007/s40122-021-00337-x
  15. https://doi.org/10.1038/s41584-022-00783-7
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