Immunsystem und Schmerz: Freund oder Feind?

Lange Zeit haben Schmerzforscher das Immunsystem hauptsächlich als Feind betrachtet (Abb. 1, Mitte). Dies beruht auf einer Vielzahl von Studien an Nagetieren, die zeigen konnten, dass eine Verhinderung der Rekrutierung oder Aktivierung von Glia-, Makrophagen oder T-Zellen chronische Schmerzen verhindern könnte.

Mittlerweile gibt jedoch immer mehr Hinweise darauf, dass Makrophagen und T-Zellen auch eine Schlüsselrolle bei der Schmerzlinderung spielen und daher als Freunde behandelt werden sollten (Abb. 1, unten).

Die Freund-Feind-Rolle des Immunsystems bei der Regulierung von Schmerzen könnte erklären, warum immunsuppressive Maßnahmen, wie z.B. die Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika, Schmerzen oft nur teilweise kontrollieren.

Die oben zusammengefassten Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Einbindung des Immunsystems als Freund durch die Förderung seiner Fähigkeit zur Schmerzbekämpfung zu einer wirksameren und vor allem dauerhaften Schmerzkontrolle führen könnte, auch wenn es hier noch viele offene Fragen gibt.

Abbildung

Interaktionen zwischen dem sensorischen Nervensystem und dem Immunsystem im Zusammenhang mit Schmerz.(Oben) Dargestellt ist ein Schaltkreis für die bidirektionale Kommunikation zwischen dem peripheren sensorischen Nervensystem und dem Immunsystem. Mittlere Tafel: Mikroglia, Makrophagen und T-Zellen, die proinflammatorische Zytokine produzieren, sensibilisieren periphere sensorische Neuronen und tragen so zur Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischen Schmerzen bei. Unteres Feld: Makrophagen und T-Zellen, die IL10, IL4 und endogene Opioide produzieren, bringen sensibilisierte periphere sensorische Neuronen “zum Schweigen” und unterdrücken die Aktivierung von Mikroglia, um die Schmerzlinderung zu fördern. m?, Makrophage; BAM, Border-assoziierter Makrophage; IFN, Interferon; und PGE2, Prostaglandin E2.

Literaturangaben

Primärquelle: Kavelaars et al. (2021) Immune regulation of pain: Friend and foe

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