Die Entstehung von Schmerzen bei Arthrose – Entzündung als ein Mediator Arthrose-assoziierter Schmerzen

Entzündung als ein Mediator Arthrose-assoziierter Schmerzen

Nozizeptive Bahnen und Orte der Entzündung und Neuroplastizität bei Osteoarthrose. Nozizeptoren (A-delta- oder C-Fasern) nehmen Reize in Gelenkgeweben wahr und erzeugen Aktionspotenziale, die über die Hinterwurzelganglien (DRG) an das Hinterhorn und über das zentrale Nervensystem an das Gehirn weitergeleitet werden. Entzündliche Zustände und Neuroimmun-Interaktionen können an mehreren Stellen entlang dieses Weges auftreten. Im arthrotischen Gelenk findet eine strukturelle Neuroplastizität statt, bei der freie Nervenendigungen in den subchondralen Knochen und die Synovialis einwachsen. Die Nozizeptoren im Gelenk werden durch Mediatoren sensibilisiert, die bei der Arthrose-Pathologie freigesetzt werden, darunter der Nervenwachstumsfaktor (NGF), entzündliche Zytokine und Chemokine sowie schadensassoziierte molekulare Muster (DAMPs). Die Infiltration von Immunzellen in Synovium und DRG kann Makrophagen, T- und B-Lymphozyten und Mastzellen umfassen, was die Schmerzmechanismen weiter verstärken kann. Neuroimmun-Interaktionen treten auch im DRG und im Hinterhorn auf. Schließlich können Faktoren wie Übergewicht, Alter und Geschlecht den systemischen Entzündungsinput verändern und den arthroseassoziierten Schmerzen modifizieren.

Nozizeptive Bahnen und Orte der Entzündung und Neuroplastizität bei Osteoarthrose.

Literaturangaben

Primärquelle: Wood et al. (2022) The Genesis of Pain in Osteoarthritis: Inflammation as a Mediator of Osteoarthritis Pain.

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